类似克山病的病变 ,血清硒与 CD4呈负相关。由于硒的缺乏程度与IDS的发病状况呈平行进展关系 ,且逆转硒缺乏的趋势可在一定程度上遏制 AIDS的发展 ,故提示我们 ,硒与 AIDS一定有某种内在联系,而在最近研究中从白介素 ( Interleukins)角度,人们取得了一些进展。
　　硒与 IL的关系对 HIV感染者和 AIDS患者的病程影响IL 平衡和 HIVD感染IL 是一类通过与靶细胞受体结合而引起一系列特殊生物活性的胞间信号传递分子,许多细胞都能分泌 IL,TH细胞是其中最重要的细胞之一 ,并可根据分泌的 IL不同 ,分为两个亚型 :TH1和 TH2。 TH1亚型主要分泌 IL-2和 IFN-R,TH2主要分泌 IL-4、IL-5、IL-6和 IL-10。针对不同的免疫反应 ,TH1和TH2的激活程度不同。如 TH1主要在细胞免疫中活化。在某些疾病 (麻风、结核等 )中TH1和 TH2也可互相转化。
　　据 Clerici和 Sheaver报道 ,许多研究已证实 ,伴随 HIV病变的发展 ,IL-2和 IFN水平下降 ,而 IL-4、IL-6、IL-10的水平上升。这些结果提示在 HIV病变进程中 ,存在Th1亚型的减少和 Th2亚型的增加 ,同时有报道 ,细胞因子的含量失调也有利于AIDS病症的发展。 Th2细胞生成的 ILS也有助于 HIV从潜伏状态活化至胞溶阶段。
　　IL-2和 HIV感染 /AIDS　 HIV感染患者最早出现的损伤是 T细胞的缺乏和随之而来的机会感染。T细胞的衰竭也同时表现在胸腺内 T细胞的成熟。
　　当一个人感染 HIV后 ,很快即出现 T细胞在增殖和免疫应答方面的功能低下 ,在HIV相关病症的随后阶段中 ,也伴随有 T细胞对有丝分裂原的反应低下 ,甚至在 T细胞有回升的时候也是如此 ,这种对特定抗原无反应的 T细胞产生提示我们 :可能 T细胞从 IL-1和 IL-2得到了一种不正确的信息而变得失能或程序死亡。
　　T细胞可分化出细胞毒性 T细胞 ( cy-totoxic T lymphocytes,CTL)这种效应细胞在粘附和清除异常细胞 (包括病毒感染的细胞 )中有重要作用。IL-2是增殖和分化出CTL的基本必需的细胞因子 ,并有激活之的作用。 HIV感染中 ,低水平的 IL-2导致CTL不能有效表达 IL-2受体 ,故而也不能活化。定量观测发现 ,CTL和 HIV进程及非进行性 HIV感染有关联。IL-2也刺激了 NK细胞的活化和增殖 ,后者在非特异性杀伤肿瘤细胞中有重要作用。而迟发型超敏反应 ( delayed type hy-persensitivity,DTH) ,一种宿主用于对抗胞内病原体的有效途径 ,也有赖于 Th1亚型细胞。在低 IL-2、IFN、IL-8受体的条件下 ,伴随着 TDTH细胞的功能下降 ,患者对胞内病原体的易感性明显上升。
　　硒与 ILS在 HIV感染者和 HIV复制中的作用　在 HIV疾病发展中,Th1及其生产的 ILS的减少是与硒水平的降低平行发展的。而硒的免疫功能的作用基础包括谷胱甘肽抗氧化系统 ,后者可保护细胞免受由HIV感染带来的氧应激 ,阻止氧自由基对其他细胞的攻击 ,这在慢性炎症中尤为明显。许多研究都证明 ,HIV的复制受胞内信号传导系统的控制 ,而后者又受氧化 -还原反应的影响。因此 ,认为 HIV可通过 NF-kβ途径 ,从免疫活化和氧应激环境中获利。在所有的谷胱甘肽抗氧化系统中 ,硒都必不可少。而在胞浆和肝脏中的谷胱甘肽抗氧化系统对硒的供应尤为敏感。所以充足的硒在HIV感染中尤为重要。　　　　　

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