国际微量元素研究会----微量元素

一、 元素平衡与健康

   　　通常，在机体内锌与铜存在一定的量比关系。二者在吸收转运过程中可发生竞争性抑制。Klevay等在提高膳食的铜锌比值后曾诱发出大鼠高脂血症，提示锌、铜代谢失调是引起动脉硬化的重要因素。潘潘等人通过动物实验证实，绝对或相对铜缺乏均可引起血清胆固醇、甘油三脂浓度升高；而绝对或相对锌缺乏则主要引起高密度脂蛋白胆固醇浓度下降，造成外周组织胆固醇清除障碍；而适当补锌可使HDL-C恢复正常。但大剂量补锌时，由于竞争性抑制作用使血清铜明显降低。Hoope给健康成年男性每天服用锌160mg，连续5周，导致高密度脂蛋白明显下降。另一方面，高锌可锈发肝脏合成富含半胱氨酸、巯基的蛋白质。这类蛋白质对铜的亲合力比锌大，可以结合大量的铜而使游离铜减少，进而引起含铜酶活性降低。铜蓝蛋白又称铁氧化酶。短期大量或长期少量补锌都有可能造成该酶含量或活性降低。血浆中的二价铁必须氧化成三价铁才能运至骨髓合成血红蛋白。该过程又必需铁氧化酶的参与。所以锌、铜比例失调有可能导致缺铜性贫血（实际上也是缺铁性贫血）。
　　铬以“三价复合物”形式由胃肠道吸收。进入血流后与运铁球蛋白结合，然后被送到全身各处。如果供铁过多或铁代谢失常，运铁球蛋白全部与铁结合而呈饱和状态，铬离子就无法与运铁球蛋白结合，便发生铬运输障碍，出现缺铬现象。缺铬会降低胰岛素效应，促进动脉粥样硬化的形成。铁离子过多而在体内蓄积时，易产生含铁自由基反应，造成过氧化损伤。血铁过高易发生动脉硬化和中风。
　　实际上，机体内所有的元素都存在直接或间接的联系，彼此相互影响，处于平衡状态。元素间的平衡一旦被破坏，将会发展病理过程，影响健康，甚至发生疾病。

二、元素间的相互影响

　　锌与铜、镉、汞、硒、铁、锰、及铅的相互影响
　　短期大量或长期小理补锌可抑制机体对铜的吸收利用，导致血浆铜量及铜-锌超氧化物岐化酶活性下降，Zn/Cu大于10时就会出现这种损害。高锌摄入对铜吸收利用的影响主要表现在减少铜从基质膜向血液的输送，大量铜滞留在黏膜细胞的金属硫蛋白中。
　　进食过多的铜亦可抑制锌的吸收并可加速锌的排泄。有投铜治疗导致锌缺乏的报道，但实际上这种情况很少发生。有观察显示，当Cu/Zn为10∶1时，对锌的吸收利用尚无任何影响。铜和锌及镉都能诱导机体合成金属硫蛋白（MT），锌的诱导作用最强。MT可同多个金属离子相结合。结合力的强弱顺序，为镉>汞>铜>锌，因而铜及镉、汞能够与锌竞争结合部位。镉、汞置换MT中的锌结合位点后，形成Cd-MT或Hg-MT而失去毒性作用。即锌、铜具有消减镉、汞的毒性作用。当镉多锌少时，镉与含酶中的锌相结合而使酶失去活性。在锌量多的情况下可明显抑制镉的这种置换作用。
　　饮食中锌过量可抑制硒的吸收和生物效应，拮抗过量硒的毒性。人体实验显示，每天补充150mg硒元素可增加锌的排泄。
　　饮食中的无机铁锌相互抑制。当铁、锌元素总量超过25mg或婴儿Fe/Zn超过3∶1，也不影响锌的吸收。用含锌54mg的牡蛎肉加入100mgFeSO4供食时，并未对锌的摄入产生抑制。